Limfa. 4. del.

Limfni obtok - gibanje limfe skozi limfne žile. Gibanje je posledica predvsem krčenja sten posode. Vse limfne žile, kapilare, vozlišča, debla in kanali tvorijo limfni sistem, ki sodeluje v presnovnih procesih, pa tudi pri čiščenju telesnih celic pred škodljivimi snovmi. Kršitev limfnega obtoka pomeni zastoj limfe in posledično okvaro normalnega delovanja organov in sistemov človeškega telesa.

Kaj lahko povzroči moten obtok limfe

Motnje krvnega in limfnega obtoka lahko povzročijo številni naslednji dejavniki:

  • Zamašitev krvnih žil.
  • Blokiranje bezgavk s strani različnih parazitov, rakavih celic itd..
  • Extirpation bezgavk ali torakalnega toka.
  • Malformacija srčno-žilnega sistema.
  • Akutne nalezljive bolezni.
  • Sekundarna septična okužba.
  • Hipoplazija bezgavk.
  • Poškodba žil limfnega sistema kot posledica travme ali operacije.

Pravočasna ugotovitev vzroka kršitve sistema limfnega obtoka bo omogočila popolno zdravljenje samega vzroka in njegovih posledic.

Stopnje in možne posledice motenj normalnega delovanja limfnega sistema

Sistem za obtok limfe ima pomembno vlogo za človeško telo, saj sodeluje v številnih pomembnih življenjskih procesih. Vsaka, tudi najmanjša kršitev v njenem običajnem delovanju povzroči resne posledice, na primer:

  • Srčno-žilna insuficienca.
  • Tromboembolični šok.
  • DIC sindrom.
  • Pleter.
  • Krvavitve.
  • Stasis.
  • Anemija.
  • Distrofične, sklerotične, nekrobiotske in atrofične spremembe v telesu.
  • Videz elefantija (nepopravljiv edem) spodnjih okončin.

Motnja limfne cirkulacije se lahko pojavi na enak način pri odraslih in otrocih. Praviloma vključuje naslednje faze:

  • Prva manifestacija motenj v normalnem delovanju limfnega sistema je limfna preobremenjenost in poznejši proces vazodilatacije, ki se pojavi zaradi blokade odtočnih limfnih poti s paraziti ali drugo.
  • Stagnacija limfe vodi do pojava kolateralnega limfnega obtoka, kar pomeni preoblikovanje strukture limfnega sistema in tvorbo novih žil in kapilar.
  • Kopičenje limfe pogosto vodi do krčnih žil.
  • Zaradi dekompenzacije limfnega obtoka se razvije limfoderma, ki ima lahko akutno ali celo kronično obliko.
  • Naslednja stopnja je limfostaza in pojav krvnih strdkov..
  • Zaradi rupture krvnih žil pride do limforeje, ki je lahko zunanja (limfa odteče) in notranja (v tkivu).
  • Postopno kopičenje limfe, ki vsebuje visok odstotek maščobe. Če se kopičenje izvaja v plevralni votlini, to vodi do motenj v torakalnem toku in stiskanja s tumorjem.

Zdravljenje

Če v tem primeru opazite prve znake okvare limfnega obtoka, se obrnite na flebologa ali limfologa. Kot diagnostične študije se uporabljata ultrazvok in radiografija..

Zdravljenje motenj limfne cirkulacije je usmerjeno predvsem v obnovo limfnega odtoka. Izvaja se celovito in vključuje več različnih postopkov. Med glavnimi metodami spopadanja s to boleznijo so:

  • Fizioterapevtski postopki: magnetoterapija, hidromasaža in laserska terapija.
  • Limfna drenažna masaža.
  • Uporaba kompresijskih nogavic.
  • Strojna pnevmatska kompresija.
  • Posebna prehrana in vadbena terapija.
  • Jemanje zdravil: imunostimulansi, flebotoniki, encimi in angioprotektorji.

Če kompleksno zdravljenje z zgornjimi metodami ne obnovi normalne limfne cirkulacije, je bolniku predpisano kirurško zdravljenje. Slednje lahko vključuje: liposukcijo, dermatofasciolipektomijo in mikrokirurško ustvarjanje limfoidnega kompleksa.

Na kratko o limfni drenažni masaži motnje limfne cirkulacije

Za zdravljenje motenj limfne cirkulacije zdravnik pogosto predpiše postopek masaže limfne drenaže. Postopek se izvaja z uporabo vseh klasičnih masažnih tehnik. Specialist izvaja masažne gibe, ki se začnejo od prstov do konca in se konča v predelu prsnega koša, s čimer se zagotovi bolj prosto gibanje limfe.

Predstavljeni postopek vam omogoča, da aktivirate naslednje procese:

  • Odtok odvečne tekočine iz mehkih tkiv telesa.
  • Povečanje hitrosti gibanja limfe.
  • Pospeševanje limfnih procesov.

Pri masaži limfne drenaže se morate držati naslednjih pravil:

  • Ne masirajte takoj po jedi.
  • Terapevtsko masažo priporočamo zvečer.
  • Vsaj dva tedna je treba opraviti vsaj dva limfna drenažna masažna postopka.

Prijava po telefonu +7 (495) 997-93-83 ali +7 (495) 922-29-28.

Motnje limfne cirkulacije: patogeneza in morfogeneza, klinične in morfološke značilnosti. Limfostaza, limfedem.

Motnje limfne cirkulacije se kažejo v obliki njene nezadostnosti, katere oblike so lahko različne. Limfni sistem služi ohranjanju metaboličnega ravnovesja med krvjo in tkivom ter opravlja drenažno funkcijo z absorpcijo vode in snovi z visoko molekulsko maso iz tkiv (beljakovine, emulgirani lipidi itd.).

Razlikujemo med mehansko, dinamično in resorpcijsko insuficienco limfnega sistema.

Mehanska okvara se pojavi zaradi vpliva dejavnikov, ki ovirajo pretok limfe in vodijo v njeno stagnacijo. Sem spadajo stiskanje ali zamašitev limfnih žil, blokada bezgavk, na primer rakavih celic, ekstirpacija torakalnega kanala ali bezgavk, nezadostnost limfnih zaklopk.

Dinamična odpoved se pojavi zaradi povečane filtracije v kapilarah. V teh primerih limfne žile ne morejo odstraniti edematozne tekočine iz intersticija..

Resorpcijska insuficienca limfnega sistema se razvije kot posledica sprememb biokemičnih in razpršenih lastnosti tkivnih beljakovin ali zmanjšanja prepustnosti limfnih kapilar, kar vodi v stagnacijo tekočine v tkivih. V veliki večini primerov gre za kombinirane oblike pomanjkljivosti limfnega obtoka..

Morfološke manifestacije insuficience limfnega sistema so ne glede na njegovo obliko značilne. Sem spadajo: stagnacija limfe in razširitev limfnih žil; razvoj kolateralne limfne cirkulacije in prestrukturiranje limfnih kapilar in žil; nastanek limfangijektazij; razvoj limfedema, zastoja limfe in tvorba beljakovinskih koagulantov (krvnih strdkov); limforeja (kiloreja); nastanek hiloznega ascitesa, kilotoraksa. Te morfološke spremembe odražajo zaporedne faze razvoja insuficience limfnega sistema..

Zastoj limfe in razširitev limfnih žil sta prva manifestacija motenega odtoka limfe, ki se pojavita v primerih, ko je večina preusmerjenih limfnih poti blokirana. Zastoj limfe vodi do vključitve adaptivnih reakcij, razvoja kolateralnega limfnega obtoka. V tem primeru ne pride le do uporabe rezervnih kolateral, temveč tudi do neoplazme limfnih kapilar in žil ter njihovega strukturnega prestrukturiranja. Ker so plastične zmožnosti limfnega sistema ogromne, lahko pomanjkanje limfnega obtoka relativno dolgo nadomestimo. Vendar se prilagajanje limfnega sistema v pogojih naraščajoče stagnacije limfe sčasoma izkaže za nezadostno. Potem se številne kapilare in krvne žile prelijejo z limfo, spremenijo se v tankostenske široke votline (limfangijektazije). V odvajalnih posodah se pojavijo številni izrastki stene - varikozna ekspanzija limfnih žil. Pojavi se dekompenzacija limfnega obtoka, katere izraz je limfogeni edem ali limfedem.

Limfedem (grško lymph oidao - oteklina) se v nekaterih primerih pojavi akutno (akutni limfedem), pogosteje pa ima kronični potek (kronični limfedem). Akutni in kronični limfedem je lahko splošen ali lokalni (regionalni).

Akutni generalizirani limfedem je redek, denimo pri obojestranski trombozi subklavialne vene. V teh primerih se s povečanjem venskega tlaka v venski votlini v prsnem kanalu razvije retrogradna stagnacija, ki sega vse do limfnih kapilar. Kronični splošni limfedem je naravni pojav pri kronični venski stazi, tj. s kronično odpovedjo krvnega obtoka, zato ima velik klinični pomen.

Akutni lokalni (regionalni) limfedem se pojavi, ko pride do zamašitve odvajalnih limfnih žil (na primer raka embolija) ali stiskanja (ligacija med operacijo), z akutnim limfadenitisom, ekstirpacijo bezgavk in žil itd. Izgine takoj, ko se vzpostavi kolateralna limfna cirkulacija. Kronični lokalni (regionalni) limfedem, ki ga delimo na prirojen in pridobljen, je neodvisnega kliničnega pomena. Kongenitalna je običajno povezana s hipoplazijo ali aplazijo limfnih žil spodnjih okončin, pridobljena - razvije se v povezavi s stiskanjem (tumorjem) ali pustovanjem (kronično vnetje, skleroza) bezgavk, s kroničnim vnetjem, sklerozo ali odstranitvijo velike skupine bezgavk (na primer med radikalnim operativnim posegom odstranitev mlečne žleze), venska tromboza, tromboflebitis, tvorba arteriovenske fistule itd. Kronična limfna preobremenjenost vodi v tkivno hipoksijo in ima zato sklerogeni učinek. V pogojih naraščajoče hipoksije se poveča aktivnost kolabogena fibroblastov in njihova proliferacija. Tkivo, pogosteje koža in podkožje okončin, se poveča v volumnu, postane gosto, izgubi svojo prejšnjo obliko, videz, pojavijo se spremembe, ki jih imenujemo elefantija.

Ob ozadju limfedema se pojavi limfna zastoja (limfostaza), ki lahko na eni strani privede do tvorbe beljakovinskih koagulantov - krvnih strdkov v limfnih posodah, na drugi strani pa do povečanja prepustnosti in celo rupture limfnih kapilar in žil, kar je povezano z razvojem limforeje ( ). Razlikujemo med zunanjo limforejo, ko limfa priteka v zunanje okolje, in notranjo limfoforo - ko limfa teče v tkivo ali telesno votlino. Razvoj hilosičnega ascitesa in kilotoraksa je povezan z notranjo limfoforo..

Posledice in pomen insuficience limfnega sistema določata predvsem motnje metabolizma tkiva, do katerih vodi okvara ne le limfnega, temveč tudi venskega sistema (venska zastoja). Kot posledica teh motenj nastane tkivna hipoksija, s katero so povezane predvsem distrofične in nekrobiotične spremembe akutnega limfedema ter atrofične in sklerotične spremembe kronične limfne preobremenjenosti. Hipoksija naredi spremembe v organih in tkivih v bistvu stereotipno in nedvoumno med stagnacijo limfe in krvi. Ob upoštevanju strukturne in funkcionalne enotnosti limfnega in krvožilnega sistema je mogoče razumeti številne skupne in z njimi povezane patogenetične mehanizme, ki združujejo te sisteme pri razvoju številnih patoloških procesov.

Imenik zdravil

Abecedni indeks zdravil:

BOLEZNI LIMFATSKEGA SISTEMA: VRSTE, SIMPTOMI IN ZDRAVLJENJE

Bolezni limfnega sistema so pogosta skupina bolezni pri odraslih in otrocih. Obstaja ogromno število vrst takšnih patologij, ki zahtevajo različne pristope k zdravljenju. Kateri so glavni vzroki bolezni limfnega sistema in kako jih pravilno zdraviti?

NEKATERE BESEDE O ČLOVEŠKEM LIMFATSKEM SISTEMU

Človeški limfni sistem je skupek organov (ki se lahko kopičijo ali proizvajajo limfocite - celice, ki proizvajajo protitelesa), bezgavke in limfne žile. Obtočni in limfni sistem sta tesno povezana in sta vedno blizu. Elementi limfnega sistema so odsotni v možganih, hrbtenjači in v očesni jabolki. V vseh drugih organih in delih telesa je zastopan limfni sistem. Tekočina, ki teče skozi limfne žile, se imenuje limfa.

Limfni sistem opravlja številne pomembne funkcije v telesu, vključno z:

  • Presnovna funkcija - aktivno sodeluje v presnovnih procesih.

  • Zaščitna funkcija - ščiti telo pred okužbami in zastrupitvami.

  • Imunska funkcija - zahvaljujoč limfnemu sistemu pride do zorenja imunskih celic.

VRSTE IN SKUPINE BOLEZNI LJUBEZNIČNEGA SISTEMA

Glede na pomen limfnega sistema za telo motenje njegove dejavnosti vodi v razvoj številnih bolezni. Prihajajo v različnih vrstah. Zlasti bolezni limfnega sistema uvrščamo med vnetne in nevnetne (ali reaktivne). Vnetne bolezni limfnega sistema so lahko nalezljive in neinfekcijske. Kar se tiče slednjega, so lahko avtoimunske patologije, alergijske in strupene bolezni telesa..

Glede na obseg lezije so lahko bolezni limfnega sistema omejene ali razširjene. Bolezen lahko nenehno napreduje, patološki proces pa lahko postane posplošen. Glede na naravo poteka patologije so lahko bolezni limfnega sistema akutne, subakutne in kronične.

Bolezni človeškega limfnega sistema so razdeljene v štiri glavne skupine:

  • Tumorske bolezni. Organi limfnega sistema so lahko podvrženi malignim poškodbam. Med temi boleznimi ločimo limfangiom, limfocitno levkemijo, limfosarkom, limfogranulomatozo in druge..

  • Malformacije limfnega sistema. Te patologije vključujejo hipoplazijo krvnih žil in vozlišč, limfangiektazijo, obliteracijsko limfangiopatijo, limfangiomatozo in druge.

  • Vnetne bolezni limfnega sistema. Sem spadajo limfangitis, regionalni limfadenitis in drugi.

  • Travmatično. Limfni sistem lahko negativno vpliva na različne vrste poškodb. Na primer, organi limfnega sistema se lahko poškodujejo pri nesrečah, padcih, operacijah in drugih poškodbah..

VZROKI BOLEZNI LIMFATSKEGA SISTEMA

Bolezni limfnega sistema se lahko pojavijo pod vplivom različnih dejavnikov. Obstajajo naslednji vzroki bolezni organov limfnega sistema:

  • Dedna nagnjenost Če ima oseba sorodnike, ki trpijo zaradi bolezni limfnega sistema (zlasti onkološkega značaja), potem je večja verjetnost razvoja takšnih patologij. Prirojene genetske bolezni lahko povzročijo tudi pojav patologij človeškega limfnega sistema..

  • Virusne okužbe. Nekateri virusi (na primer virus gripe) lahko vstopijo v limfni sistem, kar prispeva k razvoju patološkega vnetnega procesa v njem.

  • Bolezni imunskega sistema Sem spadajo na primer avtoimunski procesi, proti katerim lahko moti delovanje limfnega sistema. Poleg tega so možne bolezni limfnega sistema z alergijskimi reakcijami..

  • Slabe navade in slabe okoljske razmere. To je pomemben dejavnik pri razvoju bolezni limfnega sistema..

SIMPTOMI BOLEZNI LIMFATSKEGA SISTEMA

Kar se tiče simptomov bolezni limfnega sistema, razlikujemo naslednje:

  • Otekle bezgavke. To je najpogostejši simptom bolezni organov limfnega sistema. Otekle bezgavke se lahko pojavijo s povečanjem števila imunskih celic. Pri malignih boleznih pride do povečanja bezgavk zaradi infiltracije tumorskih celic, katerih število se stalno razvija, ko bolezen napreduje.

  • Limfne vozle so povzročale in boleče. Z vnetnimi in reaktivnimi procesi se lahko bezgavke zgostijo, s palpacijo (ali celo brez nje) pa se lahko čuti bolečina.

  • Zvišana telesna temperatura. Vnetne in nalezljive procese, ki vplivajo na človeški limfni sistem, pogosto spremlja zvišanje telesne temperature. Poleg tega ima bolnik tudi povečano potenje..

  • Srbeča koža in pigmentacija kože.

  • Videz edema.

  • Z boleznimi limfnega sistema zaradi slabega odliva limfe je možno otekanje okončin. Ta simptom lahko napreduje do pojava elefantija..

  • Izguba teže.

  • Povečanje vranice. Povečana utrujenost, glavoboli in drugi simptomi slabo počutja. Drugi simptomi (odvisno od bolezni).

SKUPNE BOLEZNI ČLOVEŠKEGA LIMFATSKEGA SISTEMA

Obstaja veliko število bolezni organov limfnega sistema in limfnih žil. V tem članku bomo pogledali najpogostejše..

  • Limfadenitis. Limfadenitis je ena najpogostejših bolezni človeškega limfnega sistema. Gre za vnetni proces v bezgavki, ki ga sproži okužba, travmatična poškodba ali absces. Praviloma vnetje bezgavke z limfadenitisom spremlja njegovo povečanje, pordelost kože in bolečina. Pri otrocih se limfadenitis pogosto pojavi z boleznimi organov ENT. Torej je lahko gripa, kronični tonzilitis, tonzilitis, otitisni medij in druge nalezljive bolezni (na primer davica, škrlatna vročica, mumps in drugo).

  • Limfadenopatija. Limfadenopatija je povečanje bezgavk. Toda pri izvajanju raziskav pacient ne kaže vnetnega procesa, kar bi moralo opozoriti zdravnika. V tem primeru je vzrok povečanja bezgavk lahko maligni proces. Drugi vzroki limfadenopatije lahko vključujejo virusne patologije, neposredno okužbo bezgavk, sistemske bolezni vezivnega tkiva, serumsko bolezen, nalezljive bolezni, ki zavirajo človeški imunski sistem. Z limfadenopatijo so poleg patološkega povečanja velikosti vozla možni tudi drugi simptomi, med drugim: kožni izpuščaj, visoka telesna temperatura, vročina, povečano znojenje, nenadna izguba teže, izrazito povečanje vranice.

  • Limfangiom. To je prirojena okvara, ki se najpogosteje diagnosticira pri otrocih, mlajših od 1 leta. Limfangiom je tvorba z lastnostmi benignega tumorja. Pogosto se sčasoma limfangiom razreši sam. Limfangiom raste v koži ali podkožju, s svojo velikostjo pa je mogoče odstraniti skleroterapijo za odstranitev neoplazme.

  • Hodgkinova bolezen. Gre za maligno bolezen, ki prizadene predvsem mlade. Praviloma se v začetnih fazah Hodgkinova bolezen nikakor ne manifestira. Ko pa maligni proces napreduje, postanejo povečane bezgavke opazne. Pacient se pritožuje zaradi šibkosti, letargije, visoke vročine in pogostih nalezljivih bolezni zaradi zmanjšane imunosti. Za končno diagnozo sta potrebna krvni test in biopsija limfoidnega tkiva, da odkrijemo posebne celice in spremembe.

  • Limfosarkom. To je hitro razširjena maligna bolezen, ki v kratkem času privede do občutnega poslabšanja zdravja bolnika. Za potrditev diagnoze se opravi histološki in citološki pregled tkiv, odvzetih med biopsijo.

DIAGNOSTIKA BOLEZNI LIMFATSKEGA SISTEMA

Za diagnosticiranje bolezni limfnega sistema se izvajajo naslednje dejavnosti:

  • Posvetovanje in pregled pri zdravniku. Zlasti zdravnik opravi temeljit razgovor, pregleda anamnezo in pregleda bezgavke..

  • Krvni testi. Če sumite na bolezen limfnega sistema, se opravijo krvni testi (splošni in podrobni krvni testi). Krvna slika levkocitov je obvezna.

  • Limfografija je rentgenska raziskovalna metoda z uporabo radiopropustnih snovi.

  • Biopsija - opravi se ob sumu na maligno bolezen. Med biopsijo odvzamejo tkivo in tekočino za prepoznavanje malignih celic, specifičnih celic Berezovsky-Sternberga in drugih patoloških elementov.

  • Histološki in mikroskopski pregled vzorcev biopsije.

ZDRAVLJENJE BOLEZNI LIMFATSKEGA SISTEMA

Po temeljiti diagnozi zdravniki postavijo diagnozo in predpišejo ustrezno zdravljenje. Glede na bolezen in njeno resnost se uporabljajo naslednja zdravljenja:

  • Konzervativno zdravljenje. Ko gre za povečane bezgavke (najpogostejša težava), pacient praviloma ne potrebuje nobene posebne terapije. Ker se najpogosteje povečanje bezgavk pojavi ob ozadju virusne ali bakterijske okužbe, so predpisana protivirusna ali antibakterijska zdravila. Ko se bezgavka povrne, se sama po sebi zmanjšuje in njena aktivnost se v celoti obnovi. V prisotnosti drugih bolečih povzročiteljev (na primer alergenov itd.) Se uporabljajo druga zdravila, ki delujejo neposredno na vzrok oteklih bezgavk.

  • Operacija. V nekaterih primerih bolezni limfnega sistema zahtevajo kirurško posredovanje. Na primer, precej pogosta patologija je tvorba abscesa na območju bezgavke. V takih primerih bolnik opravi kirurški poseg za odstranitev abscesa. Prav tako se kirurško zdravljenje izvaja za benigne tumorje. Mnogi od teh tumorjev lahko postanejo maligni, zato jih v celoti odstranimo, da preprečimo morebiten onkološki proces v telesu..

  • Skleroterapija z alkoholom. Z majhnimi benignimi tumorji organov limfnega sistema lahko storite brez operacije. V tem primeru je učinkovita skleroterapija bezgavk in krvnih žil z 70% alkohola. Alkohol se vbrizga neposredno v tumorsko tkivo, kar sčasoma vodi v njegovo sklerozo in smrt.

  • Kemoterapija. Za maligne bolezni organov limfnega sistema se pogosto uporablja kemoterapija. Za to se uporabljajo citostatična zdravila, ki okužijo maligne celice. Kemoterapija se lahko glede na specifično situacijo uporablja po operaciji (za uničevanje preostalih malignih celic) ali pred operacijo (za zmanjšanje velikosti tumorja, kar olajša operacijo).

  • Sevalna terapija. Za maligne limfne bolezni se uporablja tudi obsevalna terapija, ki jo lahko uporabimo pred operacijo ali po njej. V nekaterih primerih, ko se šteje, da je tumor neoperabilen, ostajajo kemoterapija in radioterapija edini načini zdravljenja bolezni, ki lahko stabilizirajo bolnikovo stanje, se spoprijemajo z bolečino in povečajo življenjsko dobo..

  • Kombinirana terapija. Pogosto s kompleksnimi boleznimi limfnega sistema je priporočljivo uporabiti več vrst zdravljenja hkrati..

Medicinska izobraževalna literatura

Izobraževalna medicinska literatura, spletna knjižnica za študente na univerzah in za medicinske strokovnjake

Motnje krvnega obtoka in limfe

Krvni obtok konvencionalno delimo na centralni in obrobni.

Centralni krvni obtok, ki se izvaja na ravni srca in velikih žil, zagotavlja:

  • vzdrževanje sistemskega krvnega tlaka;
  • smer pretoka krvi iz arterijskega ležišča v vensko posteljo in naprej do srca;
  • dušenje (amortizacija) sistoličnih in diastoličnih nihanj krvnega tlaka med izmetom krvi iz srčnih ventriklov, da se zagotovi enakomeren pretok krvi.

Periferni (regionalni) krvni obtok se izvaja v posodah organov in tkiv. Vključuje krvni obtok v posodah mikrovaskulature, ki vključuje:

  • arteriole;
  • predkalibari;
  • kapilare;
  • postkapilare;
  • prizorišča:
  • arteriovekularni šanti.

Mikrocirkulatorno ležišče zagotavlja dotok krvi v tkiva, transkapilarno izmenjavo presnovnih substratov, kisika. ogljikov dioksid, pa tudi transport krvi iz tkiv. Arteriovenski shundi določajo volumen krvi, ki teče v kapilare. Ko se ti šanti zaprejo, kri iz arteriole vstopi v kapilare, in ko se ti šanti odprejo, vstopi v venule, mimo kapilar..

Limfni sistem je strukturno in funkcionalno povezan z obtočilnim sistemom in zagotavlja limfno oblikovanje, drenažo, pregrado, razstrupljanje, krvotvorne funkcije in vključuje:

  • limfni organi - bezgavke, limfni folikli, tonzile, vranica;
  • limfne transportne poti - kapilare, mikro- in makrovaskularni, sinusi, ki imajo adrenergično innervacijo. deljeno s krvnimi žilami.

Vse komponente ožilja so med seboj tesno povezane in motnja v aktivnosti enega od njih, na primer osrednjega, vodi v spremembe tako v perifernem kot v mikrocirkulacijskem krvnem obtoku. Po drugi strani lahko motnje sistema mikrocirkulacije povzročijo ali poslabšajo delovanje srca ali velikih žil. Hkrati tesna integracija obtočilnega sistema z limfnim sistemom, ki v bistvu tudi predstavlja sistem mikrocirkulacije, igra pomembno vlogo pri patologiji. Limf se tvori v limfnih kapilarah iz tkivne tekočine in se preko limfnih žil prenaša v venski sistem. V tem primeru 80-90% tkivnega filtrata teče v vensko in 10-20% - v limfno dno. Odtok limfe in venske krvi zagotavljajo isti mehanizmi - sesalno delovanje srca, prsnega koša, diafragme in mišic.

VRSTE KRVNIH KORAKOV

Dodelite kršitve centralnega in perifernega obtoka.

Patologija osrednjega obtoka je predvsem posledica disfunkcij srca ali krvnega pretoka v velikih posodah - aorti, spodnji in superiorni venski votlini, pljučnem deblu, pljučnih venah. V tem primeru pride do okvare cirkulacije, ki jo spremljajo spremembe v perifernem obtoku, vključno z mikrocirkulacijo. Posledično organi in tkiva ne dobijo dovolj kisika in drugih presnovkov, strupeni presnovni produkti pa se ne odstranijo iz njih. Vzrok teh motenj je lahko bodisi disfunkcija srca bodisi zmanjšanje žilnega tonusa - hipotenzija.

Patologija perifernega (regionalnega) krvnega obtoka, vključno z motnjami mikrocirkulacije, se kaže v treh glavnih oblikah:

  1. motnje krvnega obtoka (arterijska pletera in anemija, venska pletera);
  2. kršitve reoloških lastnosti krvi (tromboza, embolija, stasis, diseminirani intravaskularni koagulacijski sindrom);
  3. kršitve prepustnosti sten krvnih žil (krvavitev, krvavitev, plazmotrga).

Vaskularna kongestija (hiperemija) je lahko arterijska in venska. Vsak od njih je lahko:

  • dolvodno - akutna in kronična;
  • po razširjenosti - lokalni in splošni.

PLETHORA

Arterijska pleteža (hiperemija) nastane zaradi povečanja krvnega pretoka v sistem mikrocirkulacije z normalnim odtokom skozi vene, kar se kaže s širitvijo arteriolov, zvišanjem intravaskularnega tlaka in lokalne temperature tkiva.

Vzrok za splošno arterijsko hiperemijo je lahko povečanje volumna krvi v obtoku (pletora) ali število eritrocitov (eritremija); lokalna arterijska hiperemija - različni fizični (temperaturni), kemični (alkalije, kisline), biološki (nalezljivi in ​​neinfekcijski) dejavniki, vnetja, pa tudi oslabljena inervacija (angioedem) in psihogeni učinki: na primer beseda lahko privede do arterijske hiperemije obraza in vratu, ki se kaže z "barvo sramu ali jeze".

Mehanizmi za razvoj arterijske množice:

  • nevrogeni mehanizem je povezan s prevlado parasimpatičnih učinkov na arteriole in kapilare nad simpatičnimi vplivi, kar opazimo na primer s travmo, stiskanjem s tumorjem ali vnetjem regionalnih parasimpatičnih ganglij, pa tudi s simpatičnimi gangliji ali živčnimi končnicami;
  • humoralni mehanizem je posledica povečanja ravni biološko aktivnih snovi z vazodilatacijskim učinkom (kinini, prostaglandini, serotonin) ali povečanja občutljivosti sten arteriolov nanje (zlasti na zunajcelične kalijeve ione);
  • nevromioparalitični mehanizem je sestavljen v izčrpavanju kateholaminov v simpatičnih živčnih končičih ali v zmanjšanju tonusa mišičnih vlaken v stenah arteriolov, kar lahko povzroči dolgotrajna fizična izpostavljenost (na primer pri uporabi grelnih blazinic, gorčičnih ometov, medicinskih pločevink), spremembe barometričnega tlaka itd..

Vrste arterijskih pleter.

Fiziološka arterijska hiperemija se pojavi z intenzivnim delovanjem organa, na primer v delujočih mišicah, nosečniški maternici, v steni želodca po obroku. Omogoča povečano oskrbo tkiv s kisikom in hranilnimi snovmi ter pomaga odstraniti njihove produkte razpada.

Patološka arterijska hiperemija ni povezana s povečanjem delovanja organov, razvija se z vnetjem, motnjami inervacije organov, travmatiko tkiva, endokrinimi boleznimi, znatno zvišanjem krvnega tlaka itd..

Sl. 14. Vaskularna zastoja. a - arterijska hiperemija; b - venska hiperemija; ekspanzija in prelivanje krvi v venah stegna in spodnjega dela noge.

V tem primeru se lahko stene arteriole porušijo in v tkivu pride do krvavitve ali krvavitve..

Znaki arterijske pletorije

Z arterijsko hiperemijo se poveča pulzacija arterij, spremeni se mikrovaskulatura - arteriole se razširijo, rezervne kapilare se odprejo, v njih se poveča pretok krvi in ​​dvigne krvni tlak. Hiperemija je jasno vidna na površini kože (slika 14, a).

Pri arterijski hiperemiji opazimo naslednje:

  • povečanje števila in premera arterijskih žil;
  • pordelost tkivnega organa ali njihovih oddelkov;
  • zvišanje temperature tkiva na območju njihove hiperemije;
  • povečanje volumna in napetosti (turgor) organa ali tkiva zaradi povečanja oskrbe s krvjo;
  • povečanje tvorbe limfe in odtok limfe, kar je posledica povečanja perfuzijskega tlaka v posodah mikrocirkulacije.

Venska množica (hiperemija) nastane zaradi oviranja odliva krvi po žilah z njenim normalnim pretokom skozi arterije, kar vodi do povečanja krvnega polnjenja organa ali tkiva. Vzrok venske zastoje je oviranje odtoka

kri kot posledica zaprtja lumena vene s trombom ali embolijo. ko se vene stisnejo s tumorjem, brazgotinami, kretnjami, s prirojeno nerazvitostjo elastičnega okvira sten žil ali njihovega zaklopnega aparata, pa tudi z razvojem srčnega popuščanja.

Znaki venske zastoja:

  • cianoza, to je modrikast odtenek sluznic, kože, nohtov in organov zaradi povečanja količine venske krvi v njih, ki je slaba s kisikom;
  • znižanje temperature tkiva zaradi padca intenzivnosti metabolizma;
  • edem tkiv, ki se razvije kot posledica hipoksije (stradanje kisika) tkiv sten posod mikrocirkulacijskega ležišča, povečanje njihove prepustnosti in izstopa v okoliško tkivo krvne plazme;
  • povečanje volumna organov in tkiv zaradi kopičenja venske krvi v njih in edema.

Lokalna venska plemenitost je pomembna pri patologiji predvsem v povezavi z razvojem akutnega edema tkiva v določenem predelu telesa, pa tudi z možnostjo infarkta vranice s trombozo vranice. S kronično lokalno vensko (zastajajočo) množico v organu se aktivira tvorba kolagena s pomočjo fibroblastov in v stromi raste vezivno tkivo - organ se razvije.

Splošna venska plemenitost je velikega pomena pri patologiji, pojavlja se pri različnih boleznih in ima lahko resne posledice..

Akutna splošna venska zastoja se pogosto razvije pri akutnem srčnem popuščanju (akutni miokardni infarkt, akutni miokarditis), pa tudi v ozračju z nizko vsebnostjo kisika (na primer, ko je kabina letala pod tlakom, visoko v gorah, z nezadostno oskrbo s kisi iz potapljača med podvodnim delom itd.). Str.). Hkrati se v tkivih hitro kopičijo hipoksija in acidoza (zakislitev). vaskularna prepustnost se poveča, pojavi se edem in napreduje edem, ki ga pogosto spremljajo perivaskularne krvavitve.

Kronična splošna venska zastoja se običajno razvije pri kroničnih boleznih srca, ki se končajo s kroničnim srčnim popuščanjem (kronična ishemična bolezen srca, srčne napake, kardiomiopatija). Poleg vseh tistih sprememb, ki so značilne za akutno vensko hiperemijo, se s kronično vensko zastojem postopoma razvije atrofija parenhima organov in njihove strome, zaradi česar pride do zgoščevanja (indukcije) organov in tkiv. Poleg tega kronični edem in plazmoragija povzročata preobremenitev limfnega sistema in razvoj njegovega odpovedi. Nastane kapilarno-trofična insuficienca, za katero so značilni:

  • mikroveseli, zmanjšanje njihovega lumena in zmanjšanje števila kapilar, kar povzroči zmanjšanje pretoka krvi skozi kapilare, transkapilarni presnovo in povečanje stradanja s kisikom;
  • transformacija pravih kapilar v kapacitivne (deponiranje), pri katerih se eritrociti nahajajo ne v eni, ampak v več vrstah, se kapilare močno razširijo in spremenijo v venule, njihove stene izgubijo ton, kar vodi v še večjo širitev kapilar in venul ter intenzivira vensko hiperemijo. Hkrati se zmanjša število pravih kapilar, arterijska kri vstopi v venski sistem vzdolž ohladiv (obvodnih žil), kar prispeva k rasti hipoksičnih in presnovnih sprememb v tkivih.

Značilne spremembe v organih in tkivih, ki se razvijejo s kronično splošno vensko množico.

  • V koži in podkožju, zlasti spodnjih okončinah, pride do širjenja venskih žil, edema kože in podkožja (anasarke), atrofije kože, stagnacije limfe v limfnih žilah (limfostaza). Ob ozadju kronične venske množice se pogosto razvijejo trofični ulkusi nog in stopal (slika 14, b).
  • V pljučih je dolgotrajna venska zastoja še posebej pomembna, ker se razvije pri kroničnem srčnem popuščanju (glej poglavje 13). Hkrati se v pljučnih venah, ki tečejo v levi atrij, razvije zastoja krvi, kar prispeva k progresivni hipoksiji. To povečuje prepustnost sten krvnih žil in iz venul in kapilar v okoliško tkivo, najprej krvno plazmo, nato pa eritrocite. Slednje zajamejo makrofagi, v katerih se hemoglobin pretvori v hemosiderin in feritin, makrofagi pa se imenujejo strarofagi. Nekateri makrofagi alveolov, naloženi s hemosiderinom, vstopijo v bronhije in se skupaj s sputumom izločijo iz telesa. V sputumu jih imenujemo "celice bolezni srca". Del siderofagov se razgradi v stromi pljuč, kar olajša naraščajoča insuficienca limfnih žil, preobremenjenih z edematozno tekočino, siderofagi in hemosiderinom. Postopoma se razvije stagnacija limfe. Progresivna hipoksija in stagnacija limfe sta spodbuda za aktivacijo fibroblastnega sistema v pljučnem tkivu in njihovo intenzivno tvorbo kolagena. Skleroza pljuč se poveča, postanejo gosta, razvije se njihova indukcija (iz latinskega durum - gosta). V tem primeru hemosiderin, ki tvori grozde v stromi in alveoli in zaznamuje lokalno hemosiderozo, daje pljučem rjavo barvo in razvije rjavo indukcijo pljuč - nepopravljivo stanje, ki bistveno poslabša potek kroničnega srčnega popuščanja in splošno stanje bolnika (slika 15).

Sl. 15. Kronična venska kongestija pljuč (rjava indukcija pljuč). Plovila interalveolarne sepse so razširjena (a); v stromi pljuč in v lumu alveolov - siderofagi (b); del alveolov je napolnjen z edematozno tekočino (c); interalveolarne sepse so odebeljene in sklerozirane (d).

ANEMIJA

Arterijska anemija ali ishemija je zmanjšanje dovoda krvi v organ ali tkivo, ki ga povzroči bodisi zmanjšanje krvnega pretoka do njih skozi arterije, bodisi znatno povečanje povpraševanja tkiva po kisiku in presnovnih substratih, kar vodi v neusklajenost potreb tkiva po preskrbi s krvjo in možnosti arterijskega pretoka krvi. Glede na vzroke in mehanizme razvoja ishemije obstaja pet vrst arterijske anemije: angiospastična, obstruktivna, kompresijska kot posledica akutne prerazporeditve krvi in ​​disfunkcionalne.

Sl. 16. Kronična venska množina jeter (muškatna jetra). V središču lobulov so osrednje vene in sinusoidi močno razširjeni, polnokrvni (a), jetrne celice so atrofične (b), na območju krvavitve (c) se uničijo. Na obodu lobul je ohranjen jetrni trakt (d), perisinusoidni prostori so razširjeni (e).

Angiospastično anemijo povzroča arterijski spazem zaradi povečanja vsebnosti snovi v tkivih snovi, ki povzročajo vazospazem (na primer angiotenzin, vazopresin, kateholamini itd.) Ali povečanja občutljivosti sten arteriole nanje (s povečanjem vsebnosti ionov kalcija ali natrija v njih) in tudi s prevlado simpatično-adrenalnih vplivov nad parasimpatičnimi (stres, angina pektoris, apendikularna kolika).

Obstruktivna anemija se razvije s popolnim ali delnim zaprtjem lumena arterije s trombom, embolijo (pri akutni anemiji) ali aterosklerotičnim plakom (pri kronični ishemiji).

Kompresijska anemija se pojavi z akutnim ali kroničnim stiskanjem posode od zunaj - z žrebom, tumorjem, edematičnim tkivom itd..

Anemijo, ki je posledica akutne prerazporeditve krvi, opazimo s hitrim pretokom krvi v prej ishemična tkiva. Na primer, s hitrim odstranjevanjem ascitne tekočine, ki je stisnila posode trebušne votline, na to območje odteka kri in pride do možganske ishemije..

Disfunkcionalna anemija je posledica znatnega povečanja porabe kisika v tkivih in presnovnih substratov z ostrim stopnjevanjem funkcije organov, na primer miokardne ishemije z nenadno intenzivno obremenitvijo srca (tek, dvigovanje uteži, naporno fizično delo), ishemije mišic spodnjega dela noge pri starejših s hitro hojo itd. n. Običajno se ta vrsta ishemije pojavi, ko je lumen dovajalne arterije zožen z aterosklerotičnim plakom.

Po naravi tečaja je ishemija lahko akutna in kronična.

  • blanširanje tkiv in organov zaradi zmanjšanja oskrbe s krvjo in števila delujočih kapilar;
  • zmanjšanje arterijske pulzacije in zmanjšanje njihovega premera kot posledica zmanjšanja diastoličnega polnjenja krvi in ​​padca krvnega tlaka:
  • znižanje temperature ishemičnega tkiva zaradi zmanjšanja pretoka tople arterijske krvi in ​​zmanjšanja intenzivnosti metabolizma v ishemični regiji;
  • upočasnitev krvnega pretoka skozi mikroveslice, dokler se ne ustavi;
  • zmanjšanje tvorbe limfe kot posledica padca perfuzijskega tlaka v posodah mikrocirkulacije.

Posledice in pomen ishemije.

Kisik stradanje tkiv (hipoksija) je glavni patogeni dejavnik ishemije. Spremembe, ki se razvijejo v tem primeru, so povezane s trajanjem in resnostjo hipoksije, občutljivostjo organov nanjo in prisotnostjo kolateralne cirkulacije v ishemičnem tkivu. Najbolj občutljivi na hipoksijo so možgani, ledvice in miokard, v manjši meri - pljuča in jetra, za vezivna, kostna in hrustančna tkiva pa je značilna največja odpornost na pomanjkanje kisika.

Ishemija spodbuja razgradnjo visokoenergijskih spojin v celicah - kreatin fosfat in ATP, kar kompenzatorno aktivira anoksično (anaerobno) pot oksidacije in ustvarjanje energije - anaerobni glikol. Posledica tega je kopičenje podoksidiranih presnovnih produktov v tkivih, kar vodi v tkivno acidozo, povečano peroksidacijo lipidov, stimulacijo hidroliznih encimov lizosomov in posledično do razpada celičnih membran in znotrajceličnih struktur. Nastali energetski primanjkljaj prispeva tudi k kopičenju kalcijevih ionov v celicah, ki aktivirajo številne encime, ki vodijo tudi v celično smrt..

Funkcionalno stanje organa je zelo pomembno pri ishemiji: bolj intenzivno deluje, bolj potrebuje arterijski krvni pretok in bolj je občutljiv za slabokrvnost.

Sl. 17. Shema razvoja kolateralne cirkulacije in nastanka srčnih napadov (po Ya. L. Rapoport). a - shema zadostnih kolateral: arterija (1) je bila razdeljena na tri veje, od katerih je ena (2) blokirana; območje, ki ga hrani, dobi zadostno količino krvi skozi kolaterale (3 in 4); b - diagram končnih artfij: arterija (1) je razdeljena na tri veje, ki nimajo arterijskih povezav, ampak le kapilarno; blokada ene veje (2) odvzame oskrbo ustreznega dela kapilar (3) (beli srčni infarkt); c - shema nezadostnih kolateral v hemoragičnem infarktu: G - razdelitev arterije na tri veje; Z - lumen srednje arterije je blokiran; 3 - krožno arterijsko žilo, skozi katero teče kri, poplavlja območje, ki ga napaja arterija (1), vendar ne zadostuje za prehrano tkiv; 4 - Dunaj.

Hitrost razvoja ishemije ima odločilno vlogo: če se arterijska anemija pojavi akutno, se v tkivih razvijejo degenerativne in nekrotične spremembe; če je ishemija kronične, počasi progresivne narave, se atrofični in sklerotični procesi povečajo v ishemičnih organih in tkivih. V tem primeru se v tkivih običajno pojavijo kolaterali, ki zmanjšajo stopnjo hipoksije..

Kolateralna cirkulacija včasih postane ključna pri možnih izidih ishemije. Kolateralno ali obvodno prekrvavitev predstavlja mreža majhnih plovil, ki povezujejo večje arterije in vene. Kolateralne žile so normalne, vendar so v strnjenem stanju, saj glavne žile zagotavljajo potrebe tkiva za oskrbo s krvjo. Kolaterali začnejo prenašati kri bodisi v pogojih močno povečanega delovanja organov, bodisi kadar obstaja ovira za pretok krvi skozi glavno žilo. V teh primerih se obstoječe kapilare odprejo in začnejo se oblikovati nove, višina kompenzacije ishemije in njen rezultat sta odvisna od hitrosti njihovega nastanka. Vendar pa so v nekaterih organih, kot so srce, možgani, ledvice, kolateral, slabo razviti, zato ob zaprtju lumena glavne arterije kolateralni obtok pogosto ne more nadoknaditi ishemije in nekroze tkiv teh organov. Hkrati je v podkožju, črevesju in omentu normalno dobro razvita mreža kolateralnih posod, kar pogosto omogoča, da se ti organi in tkiva spopadajo z ishemijo. V preostalih organih so kolateralci vmesnega tipa, ki le delno omogočajo kompenzacijo arterijske anemije (slika 17).

Pomen ishemije je v zmanjšanju funkcij ishemičnih organov, ki pa je lahko reverzibilno, če ishemija traja razmeroma kratek čas in se v tkivih razvijejo le reverzibilne distrofične spremembe. V primerih počasi naraščajoče ishemije se v telesu razvijejo kompenzacijski in adaptivni procesi, ki omogočajo, da do neke mere dopolnijo delovanje ishemičnega organa. Če se nekrotične spremembe razvijejo v ishemičnih organih z izgubo njihovih funkcij, potem lahko to privede do hude invalidnosti in smrti..

POROČILA RHEOLOŠKIH LASTNOSTI KRVI

Te kršitve se manifestirajo s takšnimi patološkimi procesi. kot tromboza, embolija, stasis, blato. DIC sindrom.

Tromboza - proces intravitalne koagulacije krvi v lumnu posode ali v votlinah srca.

Strjevanje krvi je najpomembnejša fiziološka reakcija, ki prepreči smrtno izgubo krvi v primeru poškodbe žil, če pa je ta reakcija odsotna, se razvije življenjsko nevarna bolezen - hemofilija. Hkrati s povečanjem strjevanja krvi v lumnu posode nastajajo krvni strdki - krvni strdki, ki ovirajo krvni pretok, kar postane vzrok hudih patoloških procesov v telesu, vse do nastopa smrti. Najpogosteje se krvni strdki razvijejo pri bolnikih v pooperativnem obdobju, pri ljudeh, ki so na dolgotrajnem počitku, v kronični srčno-žilni insuficienci, ki jih spremlja splošna venska zastoja, pri aterosklerozi, malignih tumorjih, pri nosečnicah, pri starejših ljudeh.

Vzroke za trombozo delimo na lokalne in splošne:

  • Lokalni vzroki - poškodba stene posode, ki sega od desquamation endotelija in konča z njegovo rupturo; upočasnitev in motnja pretoka krvi v obliki nastajajočih vrtincev krvi ob prisotnosti ovire za njen pretok, kot so aterosklerotična obloga, krčne žile ali anevrizma stene posode.
  • Pogosti vzroki so kršitev razmerja med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom krvi kot posledica povečanja koncentracije ali aktivnosti koagulacijskih faktorjev - prokoagulansov (tromboplastinov, trombina, fibrinogena itd.) Ali zmanjšanja koncentracije ali aktivnosti antikoagulantov (na primer heparin, fibrinolizitne snovi) kri, na primer zaradi povečanja števila tvorjenih elementov, zlasti trombocitov in eritrocitov (pri nekaterih sistemskih boleznih krvi).

Stopnje tvorbe trombov.

Obstajajo 4 stopnje tvorbe trombov.

  • 1. - stopnja aglutinacije trombocitov (vaskularno-trombocitna), začne se že s poškodbo intimnih endoteliocitov in je značilna adhezija (adhezija) trombocitov na izpostavljeno bazalno membrano posode, kar olajša pojavljanje določenih koagulacijskih faktorjev - fibronektina, von Willebrandovega faktorja itd. tromboksan A2 - dejavnik, ki zoži lumen žil, upočasni pretok krvi in ​​spodbuja sproščanje serotonina, histamina in faktorja rasti trombocitov. Pod vplivom teh dejavnikov se sproži kaskada koagulacijskih reakcij, vključno s tvorbo trombina, ki povzroči razvoj naslednje stopnje.
  • 2. - faza koagulacije (fibrinogen (plazma), za katero je značilno, da se fibrinogen pretvori v fibrinske filamente, ki tvorijo ohlapen sveženj in v njem (kot v mreži) tvorjeni elementi in sestavni deli krvne plazme zadržijo z razvojem naslednjih faz.
  • 3. stopnja aglutinacije eritrocitov. Povezan je z dejstvom, da se morajo rdeče krvne celice premikati v krvnem toku in če se ustavijo, se držijo skupaj (aglutinirajo). V tem primeru ločimo dejavnike, ki povzročajo odvzem (stiskanje) tvorjenega ohlapnega tromba..
  • 4. - stopnja obarjanja beljakovin v plazmi. Zaradi odvzema tekočine iztisnemo iz nastalega strdka, plazemske beljakovine in beljakovine iz razpadlih krvnih celic podležejo, snop se zgosti in spremeni v trombus, ki zapre okvaro stene žile ali srca, lahko pa zapre tudi celoten lumen posode in s tem ustavi pretok krvi.

Morfologija trombov.

Glede na značilnosti in hitrost tvorbe imajo krvni strdki drugačno sestavo, strukturo in videz. Razlikujemo naslednje vrste krvnih strdkov:

  • beli mbrom, sestavljen iz trombocitov, fibrina in levkocitov, tvori počasi s hitrim pretokom krvi, običajno v arterijah, med trabekulami endokarda, na kusih srčnih zaklopk;
  • Rdeči krvni strdek, ki vključuje rdeče krvne celice, trombocite in fibrin, se hitro pojavi v posodah s počasnim pretokom krvi, običajno v žilah;
  • mešani mpo vključuje trombocite, eritrocite, fibrin, levkocite in ga najdemo v vseh delih krvnega obtoka, vključno v votlinah srca in arterijskih anevrizmih;
  • hialinski trombi, sestavljeni iz oborjenih plazemskih beljakovin in aglutiniranih krvnih celic, ki tvorijo homogeno, brez strukturo maso; ponavadi so večkratni, nastanejo samo v posodah mikrocirkulacije v šoku, opeklinski bolezni, sindromu DVG, hudih zastrupitvah itd..

Struktura trombov.

V trombu je makroskopsko določena majhna glava tromba, tesno povezana s steno posode, ki ustreza strukturi belega tromba, telo je običajno mešani trombus in rep tromba, ki je na intimno pritrjen, navadno rdeč trombus. V območju repa se lahko strdi krvni strdek, kar povzroči tromboembolijo.

Glede na lumen posode obstajajo:

  • parietalni trombi, navadno beli ali mešani, ne pokrivajo popolnoma lumena posode, njihov rep raste proti krvnemu pretoku;
  • ovirajo krvne strdke, praviloma rdeče, popolnoma pokrivajo lumen posode, njihov rep pogosto raste vzdolž krvnega pretoka.

Dodelite navzdol:

  • lokaliziran (stacionarni) tromb, ki ne naraste v velikosti in ga nadomešča vezivno tkivo
  • progresivni trombus, ki z veliko hitrostjo raste, njegova dolžina lahko včasih doseže več deset centimetrov.

Rezultate tromboze običajno delimo na ugodne in neugodne.

Ugodni rezultati vključujejo organizacijo tromba, ki se začne že 5-6. Dan po nastanku in konča z nadomeščanjem trombotičnih mas s vezivnim tkivom. V številnih primerih organizacijo tromba spremlja njegova kanalizacija, to je nastanek razpok, skozi katere do določene mere pride pretok krvi, in vaskularizacija, ko se tvorjeni kanali prekrijejo z endotelom, ki se spremenijo v posode, skozi katere se pretok krvi delno obnovi, običajno skozi 5- 6 tednov po trombozi. Možna kalcifikacija krvnih strdkov (tvorba flebolipsov).

Neugodni izidi: tromboembolija, ki nastane, ko se trombus ali njegov del razbije, in septično (gnojno) taljenje tromba, ko piogene bakterije vstopijo v trombotično maso.

Pomen tromboze je določen s hitrostjo tvorbe tromba, njegovo lokalizacijo in stopnjo vazokonstrikcije. Torej, majhne krvne strdke v venah majhne medenice same po sebi ne povzročajo patoloških sprememb v tkivih, vendar se, ko se odcepijo, lahko spremenijo v tromboemboli. Parietalni trombi, ki rahlo zožijo lumne celo velikih žil, v njih morda ne motijo ​​hemodinamike in prispevajo k razvoju kolateralnega obtoka. Oviranje arterijskih strdkov je vzrok za ishemijo, ki povzroči srčni napad ali gangreno organov. Venska tromboza (flebotromboza) spodnjih okončin prispeva k razvoju trofičnih razjed nog, poleg tega lahko krvni strdki postanejo vir embolije. Sferični tromb, ki nastane, ko se endokardij levega atrija loči od endokarda, občasno zapre atrioventrikularno odprtino, moti centralno hemodinamiko, zato bolnik izgubi zavest. Progresivni septični trombi, ki so podvrženi gnojni fuziji, lahko prispevajo k posplošitvi gnojnega procesa.

Embolija - obtok v krvi ali limfi ne-normalnih delcev (emboli) in zamašitev žilnega lumena z njimi (slika 18).

Exo- in endogene embolije se razlikujejo po izvoru.

Pri eksogeni emboliji emboli vstopijo v žilno posteljo iz okolja. Razlikujte med embolijo zraka, plina in tujega telesa.

Zračna embolija se pojavi, ko zrak vstopi skozi poškodovane velike vene vratu (ki imajo negativni pritisk glede na atmosferski tlak), skozi maternične vene, ki se razcepijo po zavrnitvi posteljice, ko zrak dajemo z zdravili z brizgo ali kapalko, s pnevmotoraksom (zrak vstopa v plevralno votlino)... Zračni emboli ovirajo kapilare pljuč, možganov; zračni mehurčki, ki se nabirajo na desni strani srca, dajejo prisotni krvi v njih penast videz.

Plinska embolija se razvije med hitro dekompresijo (pri potapljačih med hitrim vzponom iz globine, med razbremenitvijo kabine letala, tlačne komore), kar vodi do sproščanja dušika iz krvi. Plinske embolije vplivajo na različne organe, vključno z možgani in hrbtenjačo, kar povzroča dekompresijsko bolezen.

Do embolije tujkov pride, ko delci tujih predmetov - medicinski katetri, drobci ampule, kosi oblačil ali drobci nabojev in školjk pridejo v poškodovana velika plovila v primeru strelnih ran.

Pri endogeni emboliji so emboli lastna tkiva telesa: tromboembolija, maščobna, tkivna in mikrobna embolija.

Tromboembolija se razvije, ko se strdi krvni strdek ali njegov del in je najpogostejša embolija. Njen vir so lahko krvni strdki katere koli lokalizacije - arterije, vene. votline in zaklopke srčnih zaklopk. Najpogosteje je tromboembolija pljučne arterije, ki se običajno pojavi pri bolnikih v pooperativnem obdobju, s krčnimi žilami spodnjih okončin, tromboflebitisom ali flebotrombozo pri bolnikih s srčno-žilno insuficienco, onkološkimi boleznimi.

Sl. 18. Diagram smeri gibanja embolije (po Ya. L. Rapoport). Iz venskega sistema se emboli pripeljejo v desno polovico srca, od tam pa v pljučno deblo in pljuča (območje razširjenosti emboli iz venske mreže je zasenčeno). Od levega srca se emboli preko arterij prenašajo v različne organe (označene s puščicami).

V tem primeru tromboemboli vstopijo v pljučno deblo ali pljučne arterije iz žil spodnjih okončin, maščobnega tkiva majhne medenice, včasih iz jetrnih žil, spodnje in superiorne venske votline ali desnega srca s parietalnimi krvnimi strdki, kar se običajno konča s smrtjo. Mehanizem smrti je povezan s pljučno-koronarnim refleksom, do katerega pride, ko tromboembolus zadene refleksogeno cono, ki se nahaja v intimi razvejanega območja pljučnega debla. V tem primeru pride do akutnega krča žil srca, pljuč, bronhijev in srčnega zastoja. Določena vloga igra zaprtje lumena pljučnega debla s tromboembolijo. Majhni tromboemboli lahko prehajajo skozi pljučno deblo in ovirajo majhne veje pljučne arterije, kar povzroča pljučne infarkte. V primeru masivne tromboembolije majhnih vej pljučnih arterij se lahko razvije akutni padec krvnega tlaka - kolaps. Odtrgani trombi ventilskih letakov ali parietalni endokardni trombi, ki nastanejo pri endokarditisu, miokardnem infarktu, pri kronični anevrizmi srca, s krvnim tokom skozi krvni obtok v različne organe, kar povzroča tromboembolični sindrom.

Maščobna embolija se pojavi pri zlomih cevastih kosti, drobljenju podkožnega maščobnega tkiva s poškodbami, z napačnim vnosom mastnih zdravilnih raztopin v krvni obtok. Maščobni emboli zamašijo majhne veje pljučnih arterij in če jih je več kot 2 /3 od teh žil se lahko razvije akutna odpoved desnega prekata, ki pa je zelo redka. Pogosteje maščobna pljučna embolija povzroči pljučnico na prizadetem območju.

Tkivna embolija je posledica uničenja tkiv pri boleznih in poškodbah, na primer embolija tumorskih celic, ki je osnova za nastanek tumorskih metastaz, embolija amnijske tekočine pri ženskah po porodu, uničena tkiva pri novorojenčkih s hudimi porodnimi poškodbami.

Mikrobna čustva se pojavi, ko žile blokirajo nabiranja bakterij, gliv, protozojev in živalskih parazitov (na primer alveokoki). To vrsto embolije pogosteje opazimo pri gnojnem zlivanju tromba, zlasti pri septikopemiji.

Po mehanizmu razmnoževanja je embolija velikega kroga krvnega obtoka, orto- in retrogradna, paradoksalna (slika 18).

Embolija sistemskega obtoka - embolija iz levega srca, aorte ali drugih velikih arterij, ki se giblje po krvnem obtoku, ovira arterijske arterije, kar ima za posledico srčni napad ali gangreno v teh organih. Emboli, ki nastanejo v žilah sistemskega obtoka, zapirajo bodisi portalno veno skozi krvni obtok, bodisi vstopijo v desno srce in od tam v pljučni obtok.

V primeru pljučne embolije embolija iz desnega srca preide v pljučni obtok, kar povzroči bodisi pljučno embolijo, kar vodi do srčnega zastoja, bodisi pljučnega infarkta.

Pri ortogradni emboliji se embolija giblje skozi pretok krvi ali limfe - najpogostejša vrsta embolije.

Za retrogradno embolijo je značilno gibanje embolije proti toku ali limfi in se običajno pojavi z embolijo težkih tujkov ali z retrogradno limfogeno metastazo raka želodca.

Paradoksna embolija se razvije, ko embolija prodre iz venskega odseka sistemskega obtoka v arterijski odsek, obide pa pljuča. To je redka vrsta embolije, ki jo opazimo, ko se medventrikularni ali interatrijski septum ne zapre v srce (na primer, ko se ovalno okno ne zapre), z arteriovenskimi anastomozami, zlasti z odprtim arterijskim (botaluznim) kanalom, ali s travmatično tvorbo arteriovenske anastomoze.

Pomen embolije določa njen tip, razširjenost in lokalizacija. Posebej nevarne so embolije možganov, srca, pljučnega debla, ki se pogosto končajo s smrtjo pacienta, manj pomembne pa so poškodbe ledvic, jeter, vranice, okostnih mišic. Vendar v vsakem primeru embolija krvnih žil vodi do motenega krvnega obtoka v tkivih, kar povzroča njihovo ishemijo in nekrozo. Embolija limfnih žil, zlasti spodnjih okončin, lahko privede do limfnega edema tkiv, njihove skleroze in zmanjšanja delovanja organov, na primer do pomembnega povečanja velikosti spodnje okončine z elefantijazo.

MIKROKRIKULACIJSKE POROČILA

Vzroki motenj mikrocirkulacije:

  • centralne in regionalne motnje krvnega obtoka -
  • razvijajo se s srčnim popuščanjem, arterijsko in vensko hiperemijo, z ishemijo;
  • spremembe v viskoznosti in volumnu krvi (limfa) - opazimo s zmanjšanjem volumna tekočine v plazmi (hipohidracija), povečanjem števila krvnih celic (policitemija) ali plazemskih beljakovin, agregacijo in aglutinacijo krvnih celic;
  • hemodilukcija ali redčenje krvi - nastane kot posledica znatnega dotoka tkivne tekočine v kri (hiperhidratacija), zmanjšanja skupnega števila krvnih celic (pancitopenija), zmanjšanja vsebnosti beljakovin v plazmi (hipoproteinemija).

Glede na lokalizacijo primarnih motenj se motnje mikrocirkulacije delijo na intravaskularne, transmuralne in ekstravaskularne.

Intravaskularne motnje likrocirkulacije se kažejo na naslednji način:

  • upočasnitev do prenehanja (zastoja) pretoka krvi ali limfe se najpogosteje pojavi pri srčnem popuščanju, ishemiji, venski hiperemiji, zgostitvi krvi (z bogato drisko, neusahljivo bruhanjem, pekočo boleznijo itd.):
  • prekomerno pospeševanje krvnega pretoka opazimo s arterio-lovenularnimi shundi, hemodilucijo, odpovedjo ledvic;
  • kršitev laminarnosti (turbulenca) pretoka krvi ali limfe se pojavi, ko ovira mikrocirkulacijo v obliki agregatov iz krvnih celic (s policitemijo), tvorbo mikrotrombov, netipično strukturo mikrovaskularnega ležišča (kapilarni hemangiom).

Motnje transmuralne mikrocirkulacije so povezane s spremembami v steni samega mikrovesla, skozi katere normalno prehaja krvna plazma in njeni telesi, vstopijo produkti presnove in biološko aktivne snovi, ki uravnavajo presnovo. Pri patologiji najpomembnejšo vlogo igrata dve skupini motenj transmuralne mikrocirkulacije:

  • sprememba volumna plazemskega (limfnega) transporta, ki se lahko poveča (z arterijsko hiperemijo, alergijskimi reakcijami, limfostazo) ali zmanjša (s krčem arteriolov, kalcifikacijo sten mikrovesla);
  • povečanje prenosa krvnih celic skozi stene mikrovesel, kar je lahko s pomembnim povečanjem njihove prepustnosti (na primer s hipoksijo) ali s kršitvijo celovitosti (eritrociti).

Ekstravaskularne motnje mikrocirkulacije sestavljajo upočasnitev do prenehanja pretoka medcelične tekočine in nastanejo zaradi sprememb vplivov na mikrocirkulacijo zunajvaskularnih dejavnikov, na primer nevrotrofične regulacije metabolizma, pojava vnetnih mediatorjev v okoliških tkivih (histamin, serotonin itd.), Ki močno povečajo transport mikrovezikular, lahko prispeva k trombozi žil z mikrocirkulacijo; kadar se v intersticijskem tkivu nabira tekočina, na primer transudati z edemi ali eksudati z vnetjem, se tlak tkivne tekočine dvigne in stisne posode za mikrocirkulacijo.

MIKROKRIKULACIJSKE POROČILA

Motnje mikrocirkulacije, ki so pogosto neodvisnega kliničnega pomena in se pojavljajo pri številnih boleznih - pojav blata, staza, sindrom DIC.

SLOVENSKI FENOMENON

Za pojav blata (iz angleščine sludge - blato, gosto blato) je značilno oprijemanje in združevanje krvnih telesc, predvsem eritrocitov, kar povzroča pomembne hemodinamične motnje. Celice v stanju blata imajo obliko "kovanskih palic", obdržijo pa svoje citomere (slika 19).

Sl. 19. Agregacija eritrocitov kot manifestacija pojava blata. V lumenu kapilare ne lepijo eritrociti (ER) v obliki kovanca.

Blato povzročajo motnje centralne in regionalne hemodinamike, povečana viskoznost krvi in ​​poškodbe sten mikrovesla (glejte zgoraj). Pojav blata temelji na naslednjih mehanizmih:

  • aktiviranje krvnih celic in njihovo sproščanje snovi, ki prispevajo k agregaciji eritrocitov. - ADP. tromboksan A2. kinini, histamin, prostaglandini itd.;
  • sprememba površinskega naboja krvnih celic iz negativnega v pozitivnega zaradi presežka kationov, ki prihajajo iz poškodovanih celic;
  • zmanjšanje površinskega naboja membran krvnih celic s presežkom beljakovinskih makromolekul (hiperproteinemija), zlasti zaradi povečanja koncentracije imunoglobulinov, fibrinogena, nenormalnih beljakovin.

Sl. 20. Zastoj v kapilarah možganov (z malarijo). Kapilare so močno razširjene, v njihovih lumnih so nalepljeni eritrociti in pigmentni hemomelanin. Možgansko tkivo je oteklo.

  • upočasnitev krvnega pretoka v mikrocirkulatorni postelji, do njegovega ustavljanja;
  • kršitve transkapilarnega metabolizma;
  • hipoksija, acidoza in oslabljen metabolizem okoliških tkiv.

Pomen blata.

Spremembe, ki spremljajo pojav blata, vodijo do povečanja prepustnosti sten kapilar in venul, njihovega nasičenja s krvno plazmo (plazmoragija), edema in vse večje ishemije okoliških tkiv. Na splošno je kombinacija teh sprememb označena kot sindrom kapilarno-trofične insuficience. Blato je lahko reverzibilno, nato pa se mikrocirkulacija postopoma obnavlja, vendar lahko blato pred popolnim prenehanjem krvi (zastoj), pa tudi aglutinacijo in razpadom krvnih celic v "kovanskih kolonah" s tvorbo hialinskih trombov v kapilarah.

Zastoj - zaustavitev krvnega pretoka v posodah mikrovaskulature, predvsem v kapilarah, redkeje v venulah (slika 20). Pred zaustavitvijo krvi se upočasni upočasnitev - postasis, vse do pojava blata.

Vzroki za nastanek zastoja so okužbe, zastrupitve, šok, dolgotrajna umetna cirkulacija, izpostavljenost fizičnim, vključno s temperaturo, dejavnikom (na primer "hladna zastoj" pri ozeblinah).

Mehanizmi zastoja so v marsičem podobni mehanizmom pojava blata:

  • izguba sposobnosti eritrocitov v suspenziji in nastanek njihovih agregatov, kar ovira pretok krvi skozi mikrovesele in povzroči zaustavitev krvnega pretoka v kapilarah:
  • spremembe reoloških lastnosti krvi, podobne tistim, ki se pojavijo med pojavom blata;
  • hipoksija, acidoza, presnovne motnje in prenehanje;
  • distrofične ali nekrotične spremembe okoliških tkiv, odvisno od trajanja zastoja krvi.

Izid zastoja. Po odpravi vzroka, ki je povzročil nastanek zastoja, je mogoče obnoviti pretok krvi v posodah mikrovaskulature. v okoliških tkivih pa že nekaj časa obstajajo distrofične spremembe, ki pa so pod temi pogoji tudi reverzibilne. Če je staza kapilar stabilna, potem hipoksija v okoliških tkivih vodi do njihove nekroze.

Pomen zastoja je določen z njegovo lokacijo in trajanjem. Akutna zastoja v večini primerov vodi do reverzibilnih sprememb v tkivih, v možganih pa lahko prispeva k razvoju hudega, včasih usodnega edema možganskega tkiva z dislokacijo njegovega stebelnega dela v foramen magnum, kar opazimo na primer v komi. V primerih podaljšane zastoja se pojavijo multipla mikronekroza in druge krvavitve.

RAZPRODAN VASKULARNI SINDROM KOVAJE KRVI (DIC-SINDROM)

Za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) je značilno, da v posodah mikrovaskulature različnih organov in tkiv nastane več krvnih strdkov zaradi aktiviranja faktorjev strjevanja krvi in ​​njihovega nastalega pomanjkanja, kar vodi v povečano fibrinolizo. padec strjevanja krvi in ​​številne krvavitve. Sindrom DIC se pogosto razvije s šokom katerega koli izvora (travmatični, anafilaktični, hemoragični, srčni itd.), S transfuzijo nezdružljive krvi, malignimi tumorji, po kirurških posegih, s hudo zastrupitvijo in okužbo, pri porodnični patologiji, pri presaditvi organov, z uporabo naprav umetne ledvice in umetno prekrvavitev itd..

DIC v svojem razvoju poteka skozi 4 stopnje.

  • Za 1. stopnjo - hiperkoagulacijo in tvorbo trombov - je značilno intravaskularno združevanje krvnih celic, diseminirana (tj. V mnogih mikrosušicah hkrati) koagulacija krvi in ​​tvorba več trombov v mikroveselih različnih organov in tkiv. Ta faza traja le 8-10 minut.
  • 2. faza - naraščajoča porabna koagulopatija, katere značilnost je znatno zmanjšanje števila trombocitov in ravni fibrinogena, porabljenega za tvorbo krvnih strdkov v prejšnji fazi. Zato se strjevanje krvi zmanjšuje in posledično se razvije hemoragična diateza, torej več manjših krvavitev.
  • 3. faza - globoka hipokoagulacija in aktivacija fibrinolize, ki se pojavi 2-8 ur po začetku diseminirane intravaskularne koagulacije. Že ime odra kaže, da se v tem obdobju procesi strjevanja krvi praktično ustavijo zaradi izčrpavanja vseh koagulacijskih faktorjev, hkrati pa se močno aktivirajo procesi fibrinolize (t.j. raztapljanje fibrina, krvnih strdkov). Zato pride do popolne nekomagulabilnosti krvi, pojavijo se krvavitve in večkratne krvavitve..
  • 4. faza - restavrativni ali rezidualni manifestaciji sestoji iz degenerativnih, nekrotičnih in hemoragičnih sprememb v tkivih mnogih organov. Hkrati se lahko v približno 50% primerov pojavi več organskih odpovedi (ledvično, jetrno, nadledvično, pljučno, srčno), kar vodi v smrt bolnikov. S ugodnim izidom bolezni se poškodovana tkiva obnovijo in se povrnejo funkcije organov.

Glede na razširjenost ločimo različice sindroma DIC: generalizirane in lokalne.

Glede na trajanje sindroma DIC razlikujemo naslednje oblike:

  • akutna (od nekaj ur do več dni), ki je najtežja, se razvije s šokom, značilna je generalizirana nekrotična in hemoragična poškodba organov z razvojem odpovedi več organov;
  • subakutna (od nekaj dni do tedna), pogosteje se razvije s pozno gestozo, levkemijo, malignimi tumorji. značilna lokalna ali mozaična poškodba trombohemoragičnega tkiva;
  • kronična (več tednov ali celo mesecev), ki se pogosto razvije pri avtoimunskih boleznih, dolgotrajni zastrupitvi, pri malignih tumorjih: bolniki imajo običajno lokalne ali selitvene spremembe v organih z razvojem počasi progresivne odpovedi.

Patološka anatomija sindroma DIC je sestavljena iz tvorbe več mikrotrombov v kapilarah in venulah, ki jih običajno sestavljajo fibrin, staza v kapilarah, krvavitve, distrofične in nekrotične spremembe v različnih organih.

KRŠITVE OBVEZNOSTI PLOVILNIH zidov

V primeru poškodb sten krvnih žil ali votlin srca ter povečanja prepustnosti žil izteka kri, ki jo vsebujejo žile ali srce. Na podlagi značilnosti in posledic izgube krvi se sproščajo krvavitve in krvavitve.

Krvavitev (hemoragija) - izpust krvi izven žilne postelje ali srca v okolje (zunanja krvavitev), pa tudi v telesno votlino ali v lumen votlega organa (notranja krvavitev). Primer zunanje krvavitve je krvavitev iz maternične votline (metrorrhagia), črevesja (melena), krvavitev iz poškodb okončin ali telesnih površinskih tkiv. Notranja krvavitev je perikardna votlina (hemopericardium), prsna votlina (hemotoraks) in trebušna votlina (hemoperitoneum).

Glede na vir krvavitve:

  • arterijski;
  • venske;
  • arterijsko-venske (mešane);
  • kapilara;
  • parenhimske krvavitve (kapilare iz parenhimskih organov);
  • srčna krvavitev.

Krvavitev je posebna vrsta krvavitve, pri kateri se kri, sproščena iz posod, nabira v okoliških tkivih. Obstajajo 4 vrste krvavitev:

  • hematom - krvavitev, v kateri se v tkivih tvori votlina, napolnjena s krvjo;
  • modrice - ravno krvavitev v koži, podkožju, sluznicah;
  • hemoragična impregnacija (imbibicija) - difuzna krvavitev brez jasnih meja;

Sl. 21. Izselitev eritrocitov (ER) in segmentiranih levkocitov (Ls) skozi stičišča endotelnih celic (EN) iz lumena posod v okoliško tkivo.

Mehanizmi za razvoj krvavitev in krvavitev:

  • ruptura stene posode ali srca (hemoragija na reksin) v primeru travme, nekroze (srčni infarkt), anevrizme;
  • erozija stene žil (hemoragija na diabrosin), ki se pojavi ob vnetju tkiva ali med maligno rastjo, na primer na dnu želodčne razjede ali tumorja, ko korionske vilice posod jajcevodov zrastejo med zunajmaternično nosečnostjo itd.;
  • za diapedezo (hemoragija na diapedesin, iz grške dia - skozi, pedao - skakanje) je značilno, da se kri iz posode sprošča kot posledica večje prepustnosti njegove stene, ne da bi se pri tem kršila celovitost. To je eden najpogostejših mehanizmov krvavitev, ki ga opazimo pri hipoksiji, zastrupitvah, okužbah, različnih koagulopatijah, hemoragični diatezi, pri hipertenzivni krizi, hemofiliji itd. (Slika 21).

Rezultat krvavitve je lahko ugoden, ko se odtočna kri raztopi, kot je na primer pri podplutbah, ali pa je organizirana, kar se zgodi s hematomi, lahko pa je tudi neugodna, če se krvavitev pojavi v vitalnih organih - možganih, nadledvičnih žlezah. V tem primeru lahko bolnik umre ali postane invalid..

Pomen krvavitve je posledica njegove vrste, resnosti in trajanja. Torej lahko bolnik umre z majhno krvavitvijo v predelu možganskega stebla in z akutno masivno izgubo arterijske krvi. Hkrati se ponavljajo dlje časa, vendar majhne krvavitve, na primer s hemoroidi ali iz razjede želodca, povzročajo samo razvoj posthemoragične anemije, ki jo spremlja maščobna degeneracija parenhimskih organov. Hitrost krvavitve je velikega pomena - hitra izguba krvi celo razmeroma majhnih količin krvi (300-350 ml) vodi bolnika do smrti, medtem ko izguba občutno velikih količin krvi, vendar dolgo časa (maternična ali hemoroidna krvavitev) ne povzroča močnih zapletov oz. saj ima telo čas, da razvije kompenzacijske procese.

KRMILNI KRVI LIMPE

Patološke spremembe v funkcijah limfnega sistema so tesno povezane z motnjami cirkulacije in poslabšajo nastale spremembe v tkivih. Med motnjami limfne prekrvavitve imata glavno vlogo limfna insuficienca in limfostaza..

Limfatska nezmožnost

Limfna insuficienca je stanje, pri katerem intenzivnost tvorbe limfe presega sposobnost limfnih žil, da jo prenašajo v venski sistem. Razlikujemo naslednje vrste insuficience limfnega sistema: mehansko, dinamično in resorpcijsko.

Z mehansko odpovedjo pride do organske ali funkcionalne ovire za pretok limfe, do katere pride, ko limfne žile blokirajo tumorske celice, strarofagi, stiskanje limfnih poti s tumorjem, pa tudi z vensko zastojo.

Dinamična insuficienca opazimo, kadar obstaja razlika med količino tkivne tekočine in zmogljivostjo limfnih poti za njeno preusmeritev, kar se pojavi s pomembnim povečanjem prepustnosti krvnih žil zaradi vnetja, alergijskih reakcij, z izrazitim edemom tkiva.

Resorpcijsko insuficienco povzroči zmanjšanje prepustnosti sten limfnih kapilar ali sprememba razpršenih lastnosti tkivnih beljakovin.

Limfostaza - zaustavitev pretoka limfe, ki se pojavi, ko limfni sistem ni dovolj, ne glede na mehanizem njegovega razvoja. Dodelite splošno in regionalno limfostazo.

Splošna limfostaza se pojavi pri splošni venski zastoju, saj s tem zmanjšamo tlačno razliko med krvjo in limfo - eden glavnih dejavnikov, ki določa odtok limfe iz limfnih žil v venski sistem.

Regionalna limfostaza se razvije z lokalno vensko hiperemijo, z zamašitvijo regionalnih limfnih žil ali s stiskanjem tumorja.

Posledica limfostaze je limfni edem - limfedem. Dolgotrajna stagnacija limfe spodbuja aktivacijo fibroblastov in proliferacijo vezivnega tkiva, kar vodi v sklerozo organov. Limfni edem in tkivna skleroza povzročata trajno povečanje volumna organa ali določenega dela telesa - spodnjih okončin, spolovil itd., Razvije pa se bolezen, ki ji rečemo elefantija.

Če najdete napako, izberite del besedila in pritisnite Ctrl + Enter.